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ストロジバル

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ストロジバル
10x3mg 錠剤
アイテムコード: 679
(Price)
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    種類

    医薬品

    成分

    ウアバイン8 H2O


    服用量

    医師の指導の元で服用する事。


    冠動脈疾患を効果的に予防

    冠動脈疾患(CAD)または冠状動脈性心疾患(CHD)は、最も一般的な心臓病であるだけでなく、先進国に多く見られる、命にかかわる病気です。例えば、冠動脈疾患が第一死亡原因であるアメリカの例をとると、2006年の最終統計(現在利用可能な中では最新)では、冠動脈疾患による死亡は425,425件(死者全体の約6人に1人)もあります。また初回および再発を合わせた冠状動脈発作の記録は、毎年約1,255,000件にも上っていますが、これは、冠状動脈発作経験者の30%以上が死亡していることを意味します。


    冠動脈疾患がもたらすものは、死に限ったことではありません。米国心臓病協会によれば、狭心症、心臓発作、その他の冠動脈疾患による犠牲者は、米国だけでも1750万人以上にも上ります。こういった冠動脈疾患による人的損失が膨大な一方で、その財政コストも同様に莫大なものです。例えば英国では、冠動脈疾患の影響を受ける人は毎年約300万人、死に至る人は10万人にもなります。予防処置、医療介護、および治療の改善により、1980年代以降は死亡率こそ半減していますが、冠動脈疾患のための英国国民健康保険治療費は、毎年2 0億ポンドを超えています。


    これらの驚異的な数字から考えても、冠動脈疾患は非常に大きな健康問題だと言えるでしょう。したがって製薬会社は、潜在的に多くの命を救うため、あらゆる努力を持って製品を市場に送り出すべきであるのに、ストロジバルが世間に知られていないのは、いったいどうしてでしょうか。ここでストロジバルが見落とされた原因を追究するのは場違いでしょうが、この素晴らしい薬の特性を検討し、冠動脈疾患患者の治療における計り知れない可能性を見出すのは相応しいことだと言えるでしょう。


    ただし、ストロジバルの詳細を見る前に、心臓発作(心筋梗塞)や狭心症(冠動脈疾患による胸痛)への入り口である冠動脈疾患についての理解を深め、今日どのように治療されているのかを知ることが先決でしょう。


    冠動脈疾患とは?

    <従来の見解 - 心筋梗塞に関する冠状動脈の妨害理論>

    冠動脈疾患というのは、プラークとして知られる粘着性物質が、冠状動脈内部に蓄積することで引き起こされるというのが、一般に認められている見解です。プラークは、動脈内壁が破損することで発生します。通常は滑らかな内壁が怪我や病気で傷つけられると、活性化された単球と呼ばれる白血球やT細胞が、動脈壁や動脈の裏を通って血流から流出するのですが、こういった単球およびT細胞の活性化は、皮肉にも人体の自然治癒メカニズムの一部なのです。


    動脈壁内部の単球およびT細胞は、脂肪質(主にコレステロール)を集める泡沫細胞に転換されますが、そこに結合性および弾性の組織材料、細胞破片、コレステロール結晶、カルシウムなどが蓄積する場合があります。さらに時間の経過とともに、平滑筋細胞が中央層から動脈壁の裏に移動し、そこで増加します。こういった、脂肪で満たされた細胞、平滑筋細胞、および他の材料が全て合わさって、アテローム性プラークとして知られる斑な沈着物を形成します。その後プラークが成長するとともに、動脈壁はアテローム硬化症と呼ばれる弾力を失った固い状態になります。


    冠状動脈の役割は、心臓に酸素が豊富な血液を供給することですが、動脈壁内部にプラークが蓄積すると動脈が狭くなるため、血液供給に悪影響を及ぼしかねません。そうなると、心筋への血液供給や、心臓への酸素供給が減少してしまいます。適切な酸素供給なしでは、心臓は適切に働くことができません。また、心臓に十分な血液を送れないということは、身体全体への供給も不足してしまうことを意味します。場合によっては動脈が完全に塞がり、血流が完全に停止してしまうこともあります。


    大動脈における血液供給の縮小とは別に、アテローム性動脈硬化症によって凝血が生ずるリスクも高まります。急速に動脈を詰まらせる凝血は、プラークが開くように分割されることで構成されます。プラークの小片は、時々移動することがありますが、これも動脈の完全、あるいは部分的な封鎖に結びつく場合があります。


    冠状動脈が、十分な酸素を豊富に含んだ血液を心筋に送り込めないほど狭められたり、閉鎖されたりした場合、狭心症が引き起こされます。狭心症の兆候には、胸痛や不快感などがあります。胸に圧力がかかるような、あるいは押しつぶされるような感覚の他に、肩、腕、首、あご、背中などに痛みが生じることもあるでしょう。心筋への血流が完全に閉鎖されれば、十分な血液が供給されず、これらの心筋領域が死に至るため、心臓発作(心筋梗塞)が発生してしまいます。冠動脈疾患は、時間の経過とともに心筋を弱めることで、以下のような疾患に通じさせます。

    • 心不全 ‐身体全体へ十分な血液を心臓から送り出せない状態
    • 不整脈‐動悸の速度やリズムに関する問題


    プラークは、ほとんど全ての成人(特に高齢者)の動脈壁に存在していますが、貧弱な食事や喫煙といった要因によって問題は悪化します。しかも、バルーン血管形成のような外科技術の進歩や、ベータ・ブロッカーおよびカルシウム拮抗薬といった長年にわたる新薬導入など、冠動脈疾患患者へのケアや治療が確実に前進しているにも関わらず、死亡率は未だに高く、多くの患者が亡くなっているのが現状です。

    <代替案>

    上記で概説された理論だけが、冠状動脈疾患という破滅的な病気の背後に潜む唯一の理由ではないのではないかという、心臓病を構成する要因についての代替見解があります。そして、もし別の要因があるならば、従来の考えに基づいた既存の治療だけでは不十分だということになりますが、この点に関して、ドイツのシュツットガルトに、ベルトルド・カーン博士(1911~1995 )というパイオニアがいました。潜行性の、潜在的かつ致死的な病気に苦しむ人々への代替プロトコルとして、ストロジバルを用いた治療の開発が重要であるというのが、心筋梗塞に関する彼の理論でした。


    1930年代から1940年代にかけて検死を行なっていたカーン博士は、例えば死の原因は心臓発作であっても、それはアテローム硬化症によって動脈が詰まった結果生じたものではないなど、多くの患者が心筋梗塞に関する冠状動脈疾患理論に一致しないことに気づきました。そこで代替案についての研究を開始した博士は、1971年に「心筋梗塞への3本の道」というタイトルで論文を発表し、代替理論について述べたのです。彼の仮説は以下のように要約することができます。


    『心筋梗塞の基礎を成す主要要因は、実際には冠状動脈の閉塞ではなく、左心室組織で酸(代謝性アシドーシス)が野放しに蓄積されることで引き起こされた、主要化学物質の破壊的な過程である。冠状動脈閉塞理論では、検死の際に観察された事実について説明することができないため、博士は、この酸の蓄積が冠動脈疾患とは本質的に無関係であると結論を下した。』


    しかしカーン博士は、心臓発作の主要因についての仮説を立てただけでなく、経口g-ストロファンチン(a.k.a. ストロジバル)を定期的に臨床使用することで、こういった致死的な心筋組織アシドーシスを防げるのではないかという可能性も示しました。ストロジバルの使用によって心筋梗塞の発生率が大幅に縮小し、梗塞による死を完全に防げるという、意外な新事実が記述された博士の論文は、医学界中の支持を得た、査読された文献ですが、問題は研究と文献の多くがドイツ語に限られていたことで、そうでなければ、恐らくもっと広く世界中で読まれていたことでしょう。しかしながらドイツでは、5千人以上の内科医が、カーン博士の著しい成功を備えた治療プロトコルを使用していると推測されています。


    カーン博士が提唱した未検査の代謝性アシドーシスに関する理論とは?

    まず初めに私たちは、心臓の左心室の役割について知る必要があります。左心室は、心臓の左右に1つずるある心室の左側(下)に位置するもので、左心房から受け取った酸素添加された血液を、大動脈を通して高圧で身体全体に送り出します。その一方で右室からは、酸素添加された血液が肺に供給されます。


    心臓で最も健常な代謝というのは、せいぜいが、左心室の連打によって、かろうじて必要な酸素やエネルギーを供給する状態です。どんなストレッサー(ストレスの原因となる刺激)でも、それに伴う酸化性代謝の悪化と代謝性アシドーシスの発達から、酸素およびエネルギー不足を引き起こしかねません。代謝性アシドーシスというのは、身体の酸蓄積が多すぎるため、酸から受ける影響を有効に中和するために十分な重炭酸塩を持たないpH不均衡を指すものです。酸は身体中の多くのプロセスから生じる天然副産物です。


    心臓に酸素欠乏が生じた場合、細胞内でエネルギーを生産するために、酵性病(あるいは発酵新陳代謝)として知られるプロセスが起こりますが、これを通じてpHが低下します。残念ながらpHレベルの低下は、アポトーシスとして知られる心筋細胞内の破壊的な化学プロセスを引き起こします(文字通り細胞自己消化によるプログラム細胞死)。これは心筋の単点から始まりますが、点と点が繋がりあって、やがて小さな壊死組織が形成されます。損傷組織はその後どんどん大きくなり、限界質量は、最終的に心臓発作が生じるまでに達します。


    未検査の代謝性アシドーシスによって引き起こされた心筋梗塞(心臓発作)の治療法

    代謝性アシドーシス問題を抱えている場合、アテローム硬化症の治療メソッドが効かないことは明らかです。この場合の解決策は、組織損害や心臓発作を防ぐために、心筋のpHバランスを回復させることですが、カーン博士は、そのためにストロジバルを定期的に臨床使用したのです。


    ストロジバルとは?

    ストロジバルとは、強心配糖体です。強心配糖体は、より世間に広く知られている、ジギタリス(キツネノテブクロ)から抽出されるジギタリス製剤 / ジゴキシンをはじめとする薬物群に属しています。収縮力を上げることで心拍出量を増やす能力(陽性変力)から生じる抗不整脈効果から、主に心不全の治療に使われています。ストロバジルに含まれる有効成分は、ストロファンツス・グラーツス(別名セイヨウキョウチクトウ、ウワバイン、ウワバイン、ジャーマンg-ストロファンチン)と呼ばれるアフリカの植物から抽出されたものです。これらの植物抽出物が心臓に与える影響から、かつてアフリカでは毒矢の矢頭に使われていましたが、ヨーロッパには、リヴィングストン遠征の調査者であり、植物学者でもある、ストロファンツスジャンルの心臓活動を発見したジョン・カーク卿の手によって1859年にもたらされたのが初めてでした。


    19世紀後半から20世紀前半にかけて、心臓病の治療にストロファンツス抽出物を使用することが、特にドイツでは一般的になりました。しかしながら、戦争の影響でドイツが孤立したこともあって、その使用は徐々に廃れ、その代わりにジギタリス製剤の使用が注目され始めました。


    また、これは、ドイツの内科医であるカール・ベガン氏が心臓発作の代替要因についての研究を始めた頃でもありましたが、これによって、ウワバイン抽出物の非常に有効な特性が再発見されることになったのです。ウワバインは、ナトリウム / カリウム細胞ポンプを刺激して心筋組織の酸性過負荷を軽減することで、心臓発作を防ぎます。しかしながら、静脈内投与した場合は、他の配糖体と同じ働きをするため、心臓の筋肉短縮を高める原因となります。こういった正の変力作用は、心臓に対するストレスを増加させるもので、カーン氏が探索していた結果ではありませんでした。


    しかしその後も研究を続行したカーン氏は、1920年代に入ってから、経口服用した場合は、上記のような正の変力作用が生じないことを実証しました。その後、心臓病治療の基礎として、ウワバイン経口薬を用いるようになったカーン氏は、1947年から1968年にかけて1万5千人以上の患者を治療し、大成功を収めました。それまで心筋梗塞を繰り返してきた患者にとって、経口治療プロトコルは経験したことのないものでしたが、治療中の心臓発作は命に別状のないものが20件に留まり、死亡者はありませんでした。対照的に、類似グループサイズ患者の、同期間の政府統計では、死に至る心臓発作は120件以上、非致死性心筋梗塞は400以上と予測されていました。このように、ほとんど信じられないような記録にも関わらず、カーン博士の成功は、ドイツ国外ではほとんど知られていませんでした。


    カーン博士の研究を支援する科学的証拠

    ドイツで約5千人の医者がウワバインを使用しており、その事例証拠が圧倒的に陽性であるという臨床設定による証拠とは別に、ウワバインの使用によ優れた効果が、多くの研究によって実証されています。しばしば引用されるものとしては、ドイツのゲルゼンキルヒェン炭鉱で行われた調査があります。1972年から1974年にかけて、医療を受けられる場所は鉱山から遠く2時間も離れたところにあったため、229件の急性胸痛中、死亡した鉱夫は11人いました。しかしながら1975年から1980年にかけては、こういった胸痛を経験した280人の鉱夫全員に、直ちに経口ウワバイン(g-ストロファンチン)治療が施されたため、比較期間が2倍以上長かったにも関わらず、死亡した鉱夫は1人もいませんでした。


    また、全体で254回もの心臓発作を経験したという、150人の重症患者に関する別の研究では、経口ウワバインによる治療率が85%に達することが分かりました。激しい心臓発作が、経口ウワバイン(g-ストロファンチン)カプセルを噛み砕いてから少なくとも5分後に和らぎ、遅くとも10分後には完全に治まるという成功が認められたのです。


    他の研究でも同様に著しい結果が示されていますが、例えば、狭心症患者に関する研究では、ストロジバルを使用しなかった対象群の71%が悪化したのと比較して、ストロジバル治療を受けた群では、81%に症状の好転が見られました。また別の研究では、心臓発作の後にストロジバルを使用することで、患者の85%に、数分以内に心筋梗塞の進行減少が認められたという、驚くべき結果が得られています。


    興味深いことに、ドイツのギーセン大学で1999年から2002年にかけて行なわれた研究では、心臓代謝の支援治療投薬に匹敵する量のウワバイン(g-ストロファンチン)が運動中に放出されるという、内在性循環ホルモンであることが明らかにされました。


    このように、ウワバインには心臓を保護する効果のあることから、心臓の健康状態に不安のある人は、ストロジバルを服用することで、必ずいい結果が得られることでしょう。


    ストロジバル舌下錠を服用することで、わずか数分以内に狭心症の症状が食い止められるだけでなく、心臓発作も短期間で防ぐという、非常にポジティブな効果があります。


    服用量

    これまで述べてきたように、作用を速めるには、口の粘膜にストロジバルの有効成分を吸収させるため、経口服用することが非常に重要です。ストロジバルカプセルを噛んだ場合は、5~15分以内に効力が現れますが、呑み込んだ場合は約1時間ほどかかります。


    副作用

    ストロジバル は耐性に優れており、臨床報告では一貫して副作用の見られないことが特徴となっています。


    上記記載の内容は、製品に添付されている説明書を日本語訳したものであり、医師、専門家の指導に成り代わるものではありません。 製品のご使用は、必ず担当医の指導のもとでおこなってください。

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